آنتی ژن غشایی اختصاصی پروستات (PSMA) یک نشانگر زیستی است که می تواند اطلاعات زیادی در مورد سرطان پروستات متاستاتیک بیمار به پزشکان بگوید. با این حال، در 15 تا 20 درصد از بیماران مبتلا به سرطان پروستات مقاوم به اخته، تولید PSMA در مراحل پیشرفته بیماری متوقف می شود. اکنون، محققان موسسه سرطان Dana-Farber مکانیسمی را شناسایی کرده اند که بیان PSMA را در سلول های سرطان پروستات افزایش و کاهش می دهد. به گفته محققان، یافته‌ها ممکن است به پزشکان در انتخاب درمان‌های هدفمند PSMA برای بیماران خاص کمک کند.
یافته ها در منتشر شده است سرطان طبیعت در مقاله ای با عنوان، “چشم انداز ناهمگونی و تنظیم آنتی ژن غشایی خاص پروستات در سرطان پروستات متاستاتیک AR-مثبت و AR منفی.”
محققان نوشتند: «بیان توموری PSMA در 15 تا 20 درصد از مردان مبتلا به سرطان پروستات مقاوم به اخته (CRPC) از بین می‌رود، اما مکانیسم‌های زیربنایی به خوبی تعریف نشده است. در CRPC مثبت گیرنده آندروژن (AR)، ما بیان کمتر PSMA را در ضایعات کبدی در مقایسه با سایر مکان‌ها مشاهده کردیم که نشان‌دهنده نقش ریزمحیط در تعدیل PSMA است. سرکوب PSMA با پروموتر هیستون 3 لیزین 27 متیلاسیون و سطوح بالاتر انتقال دهنده های اسید آمینه خنثی همراه بود که با جذب 18F-فلوسیکلووین در تصویربرداری توموگرافی گسیل پوزیترون ارتباط داشت. در حالی که PSMA توسط AR تنظیم می شود، ما زیرمجموعه ای از CRPC AR منفی با PSMA بالا را شناسایی کردیم. HOXB13 و AR همزمان در مدل های تقویت کننده و حذفی PSMA به HOXB13 به عنوان تنظیم کننده بالادستی PSMA در سرطان پروستات AR مثبت و AR منفی اشاره می کند.
مطالعه انجام شده توسط هیمیشا بلتران، دکتر دانا-فاربر و دکتر مارتین بخت، نشان داد که بیان PSMA در متاستازهای کبدی کمتر از سایر قسمت های بدن است، صرف نظر از بیان AR.
محققان همچنین مشاهده کردند که برخی از تومورهایی که تست AR آنها منفی است، PSMA را بیان می کنند و برخی از تومورهای مثبت AR اینطور نیستند.
نویسندگان این مطالعه همچنین اسیدهای آمینه ای را شناسایی کردند که در تومورهای متاستاتیک پروستات با PSMA پایین تنظیم می شوند.
این کشف ممکن است به بیومارکرهای جدیدی منجر شود که مکمل تصویربرداری PSMA در شناسایی زیرشاخه‌های سرطان پروستات هستند.