پاسخ ایمنی ذاتی شناخته شده است تأثیر مراحل اولیه ووnد تعمیر، با نقش برخی از نورون های حسی، از جمله گیرنده های درد، تاسیس به عنوان تنظیم کننده های ایمنی با این حال، میزان تعامل بین سیستم ایمنی و عصبی به خوبی درک نشده است.
در یک گزارش جدید، محققان از موسسه پزشکی احیا کننده استرالیا (ARMI) در دانشگاه موناش، دریافتند که یک نوروپپتید در بیماران دیابتی وجود ندارد با اثر بر روی انواع خاصی از سلول های ایمنی باعث بهبود زخم می شود. آنها مطالعه خود را منتشر کردند، “نورون های حسی CGRP بهبود بافت را از طریق نوتروفیل ها و ماکروفاژها ترویج می کنند” در آخرین شماره از طبیعت.
تأثیرات توانایی ضعیف ترمیم زخم بسیار گسترده است، بنابراین درک مکانیسم‌های نهفته در چگونگی وقوع این فرآیند تأثیر گسترده‌ای برای افراد و مراقبت‌های بهداشتی در سطح جهان خواهد داشت.
در بزرگسالان مبتلا به دیابت به تنهایی – جایی که جریان خون ضعیف می‌تواند منجر به بدتر شدن سریع زخم‌هایی شود که اغلب بسیار آهسته یا غیرممکن التیام می‌یابند – خطر ابتلا به زخم پای دیابتی (DFU)، شایع‌ترین زخم مرتبط با دیابت، ۲۰ است. ین-ژن لو، محقق ارشد، محقق در ARMI، اظهار داشت: 35 درصد و این تعداد با افزایش طول عمر و پیچیدگی پزشکی افراد مبتلا به دیابت در حال افزایش است.
گیرنده های درد –نورون‌هایی که درد، آسیب بافتی و التهاب را حس می‌کنند، از جمله عملکردهای دیگربا تولید یک نوروپپتید به نام پپتید مرتبط با ژن کلسیتونین (CGRP) به زخم ها پاسخ می دهد. نویسندگان نوشتند: «انتهای گیرنده درد در پوست و بافت‌های عضلانی آسیب دیده رشد می‌کنند و از طریق نوروپپتید CGRP در طول فرآیند بهبودی به سلول‌های ایمنی سیگنال می‌دهند. پاسخ سلول های ایمنی در نوتروفیل ها، مونوسیت ها و ماکروفاژها برای تشویق ترمیم فعال در منطقه اصلاح می شوند.
افراد مبتلا به بیماری هایی مانند دیابت یا افراد مسن تولید CGRP را کاهش داده اند که منجر به بهبود ضعیف، ناکارآمد یا ناقص زخم می شود. مطالعه جدید تاثیر CGRP را به تنهایی با معرفی آن به موش های دیابتی و همچنین موش های بدون گیرنده درد بررسی می کند. نویسندگان نوشتند: «ارائه یک نسخه مهندسی شده از CGRP باعث تسریع بهبود زخم و ارتقای بازسازی عضلات شد. میکائل مارتینو، استادیار ARMI، یکی از نویسندگان این مقاله افزود: «به طور قابل توجهی، این نوروپپتید بر روی سلول‌های ایمنی برای کنترل آنها عمل می‌کند و بهبود بافت پس از آسیب را تسهیل می‌کند.
این نتایج می‌تواند تأثیر قابل‌توجهی بر پزشکی ترمیمی و مراقبت از زخم داشته باشد، به‌ویژه برای افراد مبتلا به بیماری‌های مزمن که منجر به کاهش توانایی در بهبود زخم‌ها می‌شود. مارتینو گفت که یافته‌های تیمش «می‌تواند پزشکی احیاکننده را متحول کند، زیرا نقش حیاتی نورون‌های حسی در هماهنگ‌سازی ترمیم و بازسازی بافت‌ها را روشن می‌کند و پیامدهای امیدوارکننده‌ای را برای بهبود نتایج بیمار ارائه می‌دهد». درمان‌های آینده توسعه‌یافته برای رسیدگی به مراقبت از زخم می‌توانند از مدیریت علائم تا رسیدگی و کمک به درمان مراحل اولیه بهبود زخم پیشرفت کنند.
مارتینو نتیجه گرفت: «این مطالعه پیامدهای مهمی را برای پیشرفت درک ما از فرآیند بهبود بافت پس از آسیب حاد کشف کرده است. “بهره گیری از پتانسیل این محور عصبی-ایمنی-بازسازی کننده راه های جدیدی را برای درمان های موثر، چه به عنوان درمان های مستقل و چه در ترکیب با رویکردهای درمانی موجود، باز می کند.”